Primeiro, as células mesenquimais se condensam e, em seguida, como os condrócitos se diferenciam para formar um modelo de cartilagem do osso. As células mesenquimais são as precursoras do desenvolvimento de células do tecido conjuntivo. O modelo de cartilagem é substituído por osso seguindo um padrão particular. A primeira parte do modelo de se transformar em osso (cristalizam-se) é o eixo do osso. Os condrócitos ampliam e mudança, e os vasos sanguíneos penetram no tecido, levando às células precursoras do osso (osteoblastos), que secretam a matriz óssea, e eventualmente, substituem a cartilagem com osso. A ossificação do eixo se espalha para fora em direção às epífises (extremidades dos ossos). Centros de ossificação secundários eventualmente aparecem nas epífises. O resultado final é de que toda a cartilagem é substituída por osso, exceto uma pequena região da cartilagem em cada extremidade, a placa de crescimento epifiseal. O crescimento pós-natal, criança, infantil, juvenil dos ossos longos ocorre através da estimulação e da proliferação de condrócitos nas placas de crescimento epifisárias. O tamanho da placa de crescimento epifiseal continua a ser o mesmo, desde que a proliferação de cartilagem mantenha a velocidade da taxa de ossificação, que ocorre a partir do lado do eixo da placa de crescimento. O crescimento em altura pode ocorrer enquanto as placas de crescimento epifisário persistir. Os esteróides sexuais (estrógeno, testosterona) causam o fechamento das placas de crescimento epifisário no final da adolescência. A cartilagem torna-se inteiramente substituído por osso, e o crescimento estatural cessa. O regulador endócrino-chave do crescimento pós-natal é o hormônio do crescimento (GH), que é secretado pelas células da adeno-hipófise.
A maior parte do efeito do GH para estimular o crescimento da placa epifisária é indireta. O GH estimula a produção do factor-1 de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), e é o IGF-1, que estimula diretamente a divisão celular dos condrócitos e o crescimento ósseo. IGF-1 pode ser considerado como um hormônio parácrino. Algum IGF-1 é produzido pelo fígado, e desloca a placa de crescimento, através da circulação, enquanto que outra parte do IGF-1 é produzida localmente por condrócitos na placa de crescimento. Típico de um hormônio secretado pela adeno-hipófise, a secreção de GH é regulado por hormônios hipofisários secretados por células parvocelulares no hipotálamo. Uma característica especial é que há tanto um hormônio estimulante, ou melhor, um hormônio de liberação de hormônio de crescimento (GHRH) e um hormônio inibidor do hormônio de crescimento, a somatostatina. Assim, o IGF-1 tem efeitos de feedback negativo que limitam a secreção de GH. Os hormônios da tireóide são importantes para o crescimento, porque promovem a síntese de hormônio do crescimento. Os esteróides sexuais, cuja secreção aumenta na puberdade, inicialmente promovem o crescimento através do aumento da secreção de GH, e posteriormente provocam o fechamento das placas de crescimento epifisárias e o indivíduo fica com a altura definitiva. O cortisol, que é liberado em resposta ao estresse, provoca uma inibição do crescimento. Transtornos: a estatura baixa em neonatal, criança, infantil, juvenil, pode ser causada por um defeito na secreção de GH (deficiência de hormona de crescimento-DGH), mas também pode ser causada por um defeito no receptor do hormônio de crescimento (resistência ao hormônio de crescimento). A resistência ao hormônio de crescimento também é chamado de Sindrome de Laron (nanismo). A deficiência do hormônio de crescimento-DGH é tratada com reposição de GH; Laron (nanismo) é tratado com IGF-1 substituição.
TIMING YOUR BONE GROWTH IN INFANT, CHILD AND YOUTH; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.
LOW HEIGHT-GROW; MODEL OF CARTILAGE BONE IS REPLACED BY FOLLOWING A PARTICULAR PATTERN. DURING THE DEVELOPMENT, THE LONG BONES FORM BY A PROCESS THAT IS KNOWN AS ENDOCHONDRAL OSSIFICATION, WHICH LITERALLY MEANS "THE FORMATION OF BONE IN CARTILAGE". PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.
First , mesenchymal cells condense and then differentiate as chondrocytes to form cartilage model of the bone. The mesenchymal cells are the precursors of developing connective tissue cells.
The model of cartilage is replaced by bone following a particular pattern. The first part of the turning into bone (crystallize) model is the axis of the bone. Chondrocytes expand and change, and blood vessels penetrate the tissue, leading to bone precursor cells (osteoblasts) secrete bone matrix which eventually replace cartilage with bone. The axi ossification spreads out toward the epiphyses (ends of bones). Secondary ossification centers eventually appear in the epiphyses. The end result is that all the cartilage is replaced by bone except for a small region of cartilage at each end of the epiphyseal growth plate. Postnatal growth, child and juvenile long bones occur through the stimulation of proliferation of chondrocytes in the epiphyseal growth plates. The length of the epiphyseal growth plate remains the same, since the proliferation of cartilage keeps pace with the rate of ossification, which occurs from the side of the axis of the growth plate. Annual height growth can occur while the epiphyseal growth plates persist. Sex steroids (estrogen, testosterone) cause the closing of the epiphyseal growth plates in their late teens. The cartilage becomes completely replaced by bone, and height growth ceases. The key endocrine postnatal growth regulator is growth hormone (GH), which is secreted by cells in the anterior pituitary. Most of the effect of GH to stimulate growth of the epiphyseal plate is indirect. GH stimulates the production of factor -1, insulin-like growth factor (IGF-1), and that IGF-1, which directly stimulate chondrocyte cell division and bone growth. IGF-1 may be considered to act as a paracrine hormone and some of IGF-1 is produced by the liver and displaces the growth plate, through the circulation, while some of the IGF-1 is produced locally by chondrocytes in the growth plate. Typical of a hormone secreted by the anterior pituitary gland, GH secretion is regulated by pituitary hormones secreted by parvocellular cells in the hypothalamus. A special feature is that there is a stimulating hormone, release of growth hormone (GHRH) hormone and a hormone inhibitor, somatostatin.
Thus, IGF-1 has effects that limit the negative feedback GH secretion. Thyroid hormone is important for growth because it promotes the synthesis of growth hormone. Sex steroid secretion which increases during puberty initially promote growth by increasing GH secretion, and induce the growth of later end up causing the closure of the epiphyseal growth plates. Cortisol, which is released in response to stress, causes growth inhibition. Disorders, neonatal short stature in children, infant, juvenile, can be caused by a defect in the secretion of GH (growth hormone deficiency-GHD ), but can also be caused by a defect in the growth hormone receptor (hormone resistance growth). Resistance to growth hormone is also called Laron syndrome (dwarfism). The growth hormone deficiency-GHD is treated with GH replacement; Laron (dwarfism) is treated with IGF-1 replacement.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Crescimento in foco; a atenção para explicar o crescimento insuficiente (baixa estatura-(BE)) terminando com reposições hormonais que devem ser rigorosamente indicadas por especialistas, isto porque, as complexidades de diagnósticos diferenciais serão o Zenith que nortearam a propedêutica específica clínica- laboratorial e instrumental, fazendo toda a diferença do resultado terapêutico e eventuais correções que possam minorar as consequências que podem ser vitalícias para esses pacientes....
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. A avaliação clínica endocrinológica de crianças com (baixa estatura-(BE)) geralmente focaliza sua atenção para uma demonstração da presença ou deficiência do hormônio de crescimento (GH)...
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3. A resistência ao hormônio de crescimento (GH) pode surgir em uma variada gama de situações, sejam elas, genéticas ou adquiridas estas últimas apresentando-se na maioria das vezes, com fenótipos bem diversos das situações marcadas por alterações gênicas...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio, H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Theintz GE. Endocrine adaptação ao treinamento físico intensivo durante o crescimento. Clin Endocrinol 1994 ; 41 : 267 -72; Constantini NW, Warren MP. Menstrual disfunção em nadadores; uma entidade distinta. J Clin Endocrinol Metab 1995 ; 80 : 2740 -4; Lindholm C, Hagenfeldt K, Ringertz BM. O desenvolvimento puberal em ginastas juvenis de elite:. Efeitos do treinamento físico Acta Obstet Gynecol Scand 1994 : 73 : 269 -73; Bernadot D, Czerwinski C. selecionados medidas de composição corporal e crescimento de ginastas de elite júnior. J Am Diet Assoc 1991 ; 91 : 29-33; Claessens AL, Malina RM, Lefevre J, et al. . Crescimento e estado da menarca de ginastas de elite Med Sci Sports Exerc 1992 ; 24 : 755 -63; Baxter-Jones ADG, Helms P, Baines-Preece J, M. Preece Menarca em ginastas intensivamente treinados, nadadores e jogadores de tênis. Ann Hum Biol 1994 ; 21 : 407 -15; Nutter J. Sazonal muda na dieta do atleta feminina. Int J Sports Nutr 1991; 1 : 395 -407; Warren MP. Os efeitos do exercício sobre a progressão puberal e função reprodutiva em meninas. J Clin Endocrinol Metab 1980 ; 51 : 1150 -7; Bonen A. exercício recreativo não prejudica os ciclos menstruais: um estudo prospectivo. Int J Sports Med 1992 ; 13 : 110 -20; Louis O, Demeirleir K, Kalender W, et al. Valores baixos vertebrais densidade óssea em jovens mulheres corredoras não-elite. Int J Sports Med1991 ; 12 : 214 -7; Roemmich JN, Rogol AD. Fisiologia do crescimento e desenvolvimento: a sua relação com o desempenho do jovem atleta. Clin Sports Med 1995 ; 14 :483 -502.
